پایه سلولی و مولکولی ترمیم زخم در دیابت


زخم پای Diabetic ( DFUs ) که عامل اصلی قطع عضو است ، ۱۵ درصد از افراد مبتلا به دیابت را تحت‌تاثیر قرار می‌دهد . مجموعه‌ای از مکانیزم‌های متعدد ، از جمله کاهش پاسخ سلول و رشد عامل رشد ، منجر به کاهش جریان خون محیطی و کاهش رگ زایی محلی می‌شود که همه آن‌ها می‌توانند به فقدان درمان در افراد مبتلا شوند . در این مساله از JCI ، Gallagher و همکارانش نشان می‌دهند که در موش‌های دیابتی ، hyperoxia بسیج کردن سلول‌های بنیادی اندوتلیال ( EPCs ) را از مغز استخوان به گردش محیطی افزایش می‌دهد ( مقاله مربوط به صفحه ۱۲۴۹ را ببینید ) . تزریق محلی سلول استرومایی کموکین - ۱ α - ۱ α این EPCs را به محل زخم پوست جذب می‌کند که منجر به ترمیم زخم تسریع شده می‌شود . بنابراین ، Gallagher و همکاران ، اهداف بالقوه جدید برای مداخله درمانی در التیام زخم دیابتی را شناسایی کرده‌اند .

دیابت شامل حدود ۱۷۰ میلیون نفر در سراسر جهان ، از جمله میلیون ‌ها نفر در آمریکا ، و تا سال ۲۰۳۰ ، این ارقام به عنوان عامل اصلی پذیرش بیمارستان برای افراد مبتلا به دیابت در جهان توسعه‌یافته قرار دارد و یک میزان ابتلا به دیابت است که اغلب منجر به درد ، رنج و کیفیت پایین زندگی برای بیماران می‌شود . تخمین زده می‌شود که در ۱۵ % از تمامی بیماران با diabetesand قبل از ۸۴ % از تمامی بیماران مبتلا به دیابت ، زخم پای Diabetic رخ می‌دهد .

علی‌رغم وجود پروتکل‌های برای استاندارد سازی مراقبت ، نقص فیزیولوژیکی که می‌تواند منجر به a شود فرآیند التیام را پیچیده می‌کند . در حال حاضر تنها عامل رشد تایید شده FDA و درمان‌های سلولی برای DFUs به طور معمول در طول درمان مورد استفاده قرار نمی‌گیرد و باعث جلوگیری از اجرای پروتکل‌های مبتنی بر شواهد می‌شود .

بیماری مغزی مبتلا به بیماری قند در التیام زخم

لحظه‌ای که فرد مبتلا به دیابت در پوست پای خود دچار شکستگی می‌شود ، برای قطع عضو در معرض خطر قرار می‌گیرند . اغلب بیماران مبتلا به ناخوشی هستند که ممکن است مسبب این بیماری باشند . این بیماران هنگامی که با توانایی اختلال در مقابله با عفونت همراه می‌شوند ، عمدتا ً قادر به مهار واکنش inflammatory کافی نیستند . در نتیجه ، DFU که ممکن است شبیه زخم التیام به نظر برسد ، به یک پرتال برای عفونت تبدیل می‌شود که می‌تواند منجر به قطع عضو شود و نیاز به قطع عضو دارد.

بیش از ۱۰۰ عامل شناختی مربوط به فیزیولوژیک، منجر به بهبود نقص درمان در افراد مبتلا به دیابت می‌شوند . این موارد شامل کاهش یا اختلال در تولید فاکتور رشد ، افزایش واکنش angiogenic ) ، تجمع کلاژن ، مقدار of سلول ، keratinocyte و فیبروبلاست ها ، ترمیم شکستگی استخوان ، و تعادل بین تجمع مولفه‌های ECM و تغییر شکل آن‌ها توسط MMPs می‌باشد . بهبود زخم به عنوان پاسخ سلولی به جراحت رخ می‌دهد و شامل فعال‌سازی of ها، فیبروبلاست ها، سلول‌های اندوتلیال ، macrophages و پلاکت‌ها است . بسیاری از عوامل رشد و cytokines که توسط این انواع سلول آزاد می‌شوند برای هماهنگی و حفظ التیام مورد نیاز است .

تجزیه و تحلیل‌های مولکولی biopsies از روپوست بیماران نشانه‌های بیماری زا را شناسایی کرده‌اند که با ترمیم زخم به تاخیر مرتبط هستند . اینها شامل overexpression از c - myc و localization هسته‌ای of هستند . به همراه کاهش در و localization غیر عادی EGFR و فعال‌سازی مسیر glucocorticoid ، مهاجرت غیر فعال متوقف می‌شود . در لبه nonhealing of ، keratinocytes نشان می‌دهد که عدم مهاجرت ، hyperproliferation ، و تمایز ناقص به طور فیبروبلاست ها، تغییر phenotypic و همچنین کاهش مهاجرت و تکثیر را نشان می‌دهند . در مقابل ، سلول‌هایی از ناحیه nonulcerated مجاور ظاهر یک فنوتیپ معمولی را نشان می‌دهند اما هنوز دچار اختلالات فیزیولوژیکی می‌شوند . با این حال ، آن‌ها قادر به واکنش به اداره عوامل رشد اضافی یا درمان سلولی هستند . تجزیه و تحلیل Microarray از نمونه‌برداری بیمار ، این یافته‌های بالینی را با نشان دادن این که پروفایل رونویسی سلول‌های اپی تلیال از دو محل متمایز و قابل‌تشخیص است ، تایید کرده‌اند.

کسب اطلاعات بیشتر در وبسایت کلینیک تلما.


/ 0 نظر / 16 بازدید